然而，这一令人兴奋的前景受到当前研究中样本量小和缺乏预测性生物标志物的阻碍。针对罕见的egfr突变和确定可靠的预测生物标志物的较大队列临床试验对于这些疗法在临床上的发展至关重要。最后，吉非替尼联合化疗可延长典型egfr突变患者的中位生存期。未来的临床试验评估是否可以在对阿法替尼敏感的罕见egfr突变患者身上获得类似的益处，这可能会显著改善这些突变患者的治疗。

检查点受体对于防止过度免疫反应和自身免疫反应至关重要。l大量实验证明阻断免疫检查点信号产生明显的抗肿瘤免疫反应。

非小细胞肺癌nsclc患者可以通过使用抗体抑制 pdl1和 ct4获益，然而，简单而有效的预测 ici 治疗反应的生物标志物仍然缺失。

为了预测对ici的治疗的反应，通常对肿瘤内pdl1表达进行组织学定量，然而，发现在肿瘤活检中检测pdl1表达与总反应率（orr）之间的相关性不足。

在肺癌中，评估吸烟史、肿瘤突变负荷（tb）、微卫星不稳定性（si）、ct4的高表达，与组织病理学pdl1定量相比，cx3cl1的低表达和t中cd8+t细胞的浸润在预测抗pd1/pdl1的治疗的反应方面似乎更为优越，然而，到目前为止，这些标记物还不能转化为一种可靠且临床上易于使用的生物标记物特征。

在本研究中，使用定量蛋白质组学分析研究远隔部位蛋白质表达的全局变化，并观察到局部 rt 对远隔部位的影响，并开发无创探针。

研究结果1肿瘤细胞将pdl1转移至血小板

pdl1阳性定义为pdl1在细胞中的表达≥5的肿瘤细胞。在与表达pdl1的ncih226和ncih460细胞共孵育后观察血小板上的pdl1表达（pppdl1），但在与pdl1低/阴性细胞系ncih23和a549共孵育后未观察到。

活细胞成像可观察到肿瘤细胞与血小板的相互作用。

肿瘤细胞与血小板相互作用转运的是pdl1的蛋白并非rna。因为放线菌酮抑制血小板中的蛋白质翻译并没有导致血小板中pdl1gfp表达的减少。

粘附分子的表达水平可能决定蛋白质从肿瘤细胞转移到血小板的效果。

pdl1转移率与fn表达正相关。

pdl1转移率与fn表达、整合素α5β1、gpibα相关。

研究结果2对nsclc患者血小板中功能性pdl1的检测

在pdl1阳性非小细胞肺癌患者的组织切片中观察到大量pdl1阳性血小板。

加入αpdl1会抑制pdl1阳性血小板对免疫细胞的抑制作用。

加入αpdl1会抑制pdl1阳性血小板对抗原特异性免疫细胞的抑制作用。且与t中t细胞浸润情况相关

研究结果3血小板活化过程中对血小板pdl1的调节作

nsclc患者的血小板活化后pdl1蛋白水平升高

研究结果4调整后的血小板源性pdl1可作为nsclc的预后和预测指标

由于中性粒细胞先前与免疫和放疗反应有关，我们接下来想知道这些细胞中1的缺乏是否可以增强这种治疗。尽管1 ko中性粒细胞的pdl1表达降低，但它们未能使kp肿瘤对抗pd1致敏图s7ab。相比之下，放射治疗的抗肿瘤反应显著增强，在放射两周后监测到多个62.5肿瘤消退，以及1 ko tan照射小鼠的肿瘤生长长期至少28天丧失图7a。因此，中性粒细胞中1缺失增加kp肺肿瘤对放疗的敏感性，导致持久的生长损害。

中性粒细胞是循环中最丰富的白细胞，对天然免疫至关重要。在癌症中，肿瘤相关的中